Verbindung zwischen Entzündung, Diabetes und Atemanalyse.

Diabetes ist eine ebenso häufige wie missverstandene Krankheit. Das vielleicht häufigste Missverständnis ist, dass 

Es ist eine Folge des übermäßigen Konsums von Kohlenhydraten. Der vielleicht eindeutigste Beweis dafür, dass Diabetes keine Folge des Kohlenhydratkonsums ist, ist die Tatsache, dass die Menschen in früheren Jahrhunderten wesentlich mehr Kohlenhydrate konsumiert haben, ohne dass dies auch nur annähernd die Diabetes-Epidemie ausgelöst hätte, mit der unsere Welt heute konfrontiert ist. Die Tatsache, dass Diabetes vor den 1950er Jahren praktisch nicht existierte, sich aber innerhalb weniger Jahrzehnte exponentiell ausgebreitet hat, weist eindeutig darauf hin, dass es sich um eine viel komplexere Stoffwechselstörung handelt, die untrennbar mit unserer modernen Lebensweise verbunden ist. In diesem Artikel werden die pathophysiologischen Ursprünge von Diabetes und seine Verbindung zu chronischen Entzündungen und Fettansammlungen erläutert. In einem umfassenden Überblick in 7 Schritten wird untersucht, wie Entzündungen eine Insulinresistenz verursachen, die zu Fettansammlungen, einem niedrigen Energieniveau und schließlich zu Diabetes führt. Schließlich wird erörtert, wie das Fortschreiten dieser Erkrankung durch eine Atemanalyse zuverlässig überwacht werden kann.  

Schritt 1 - Ausbruch der Entzündung

Exogene schädliche Faktoren regen die Produktion von Entzündungsstoffen an, mit denen unser Körper versucht, die negativen Auswirkungen dieser Faktoren abzuschwächen. 

Entzündungszytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) können verschiedene Signalwege aktivieren, die die Insulinsignalisierung stören. Diese Störung beinhaltet häufig eine Hemmung der Fähigkeit des Insulins, die Glukoseaufnahme und -verwertung in den Zellen zu fördern, was zu Insulinresistenz führt. Zu den bekanntesten Entzündungsfaktoren gehören:

1. Übermäßiger Kalorienverbrauch
2. Junkfood
3. Mangelnde Aufnahme von Mikronährstoffen
4. Mangel an körperlicher Betätigung
5. Schlafmangel

In unserem jüngsten Artikel über EntzündungenIn diesem Kapitel werden die exogenen Stimuli, die die Entzündungsreaktionen unseres Körpers auslösen, und die wichtigsten Präventionsmechanismen, die wir täglich anwenden können, näher beleuchtet. 

Schritt 2 - Entzündungen neutralisieren die Insulinrezeptoren unserer Zellen (Insulinresistenz)

Entzündungsmarker üben ihre schädliche Wirkung auf die Insulinrezeptoren von Zellen über verschiedene molekulare Mechanismen aus. Diese Marker setzen Entzündungswege in Gang, die bei ihrer Aktivierung die Insulinsignalkaskaden stören. Zu diesen Störungen gehört die verstärkte Phosphorylierung von Serinresten auf dem Insulinrezeptorsubstrat-1 (IRS-1), wodurch dessen Fähigkeit, Signale stromabwärts im Insulinweg weiterzuleiten, vermindert wird. Darüber hinaus können entzündliche Zytokine die Aktivität des Insulinrezeptors direkt beeinträchtigen, möglicherweise durch Internalisierung des Rezeptors oder gestörte Autophosphorylierung. Die Aktivierung stressempfindlicher Kinasen wie JNK und IKK verschlimmert die Insulinresistenz weiter, indem sie IRS-1 phosphoryliert und so seine Interaktion mit nachgeschalteten Signalmolekülen behindert. Darüber hinaus stören Entzündungssignale die insulinstimulierte Translokation des Glukosetransporters Typ 4 (GLUT4) zur Zellmembran und verringern so die Glukoseaufnahme. Diese molekularen Störungen kulminieren in einer Insulinresistenz, einem zentralen Faktor in der Pathogenese von Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, bei der chronische Entzündungen geringen Grades eine wichtige Rolle spielen.

Schritt 3 - Insulinresistenz verursacht eine Störung der Brennstoffverwertung

Wenn wir Nahrung zu uns nehmen, reagiert unsere Bauchspeicheldrüse mit der Ausschüttung von Insulin, dem Hormon, das es der Glukose ermöglicht, in die Zellen zu gelangen und dort oxidiert zu werden. Wenn Zellen, einschließlich Muskelzellen, insulinresistent werden, ist ihre Fähigkeit, Glukose effizient zur Energiegewinnung zu nutzen, beeinträchtigt. Die Desensibilisierung der Zellen gegenüber Insulin bedeutet, dass sie nicht mehr auf Insulin ansprechen und somit nicht mehr in der Lage sind, Glukose aufzunehmen und zu verwerten. Um diese verminderte Glukoseverwertung zu kompensieren, wird verstärkt auf alternative Energiequellen wie Fettsäuren zurückgegriffen.

Schritt 4 - Eine gestörte Brennstoffverwertung führt zu Fettansammlungen und einem niedrigeren Energieniveau

In insulinresistenten Zuständen erhöhen die Zellen, insbesondere die Muskelzellen, die Aufnahme von Fettsäuren und geben der Fettspeicherung gegenüber der Glukoseverwertung den Vorrang. Diese Verschiebung hin zu einer verstärkten Fettsäureaufnahme und -speicherung trägt zur Anhäufung intramyozellulärer Lipide bei (d. h. zur Anhäufung von Fett in unseren Muskeln und Organen). Wenn Zellen insulinresistent werden, begünstigen sie im Wesentlichen die Fettspeicherung, weil ihre Fähigkeit, auf die Signale des Insulins zur Glukoseaufnahme zu reagieren, beeinträchtigt ist. Da Glukose die primäre Energiequelle für die Zellen ist, entzieht ihre Unfähigkeit, sie aufzunehmen, ihnen den wertvollen Brennstoff, den sie benötigen, was zu Müdigkeitsgefühlen und einem niedrigen Energieniveau führt.  

Schritt 5 - Angesammeltes Fett verursacht mehr Entzündungen und Insulinresistenz 

Sowohl viszerales Fett, das sich um die inneren Organe in der Bauchhöhle befindet, als auch intramyozelluläres Fett, das sich in den Muskelzellen ansammelt, sind Quellen von Entzündungsmarkern. Viszeralfett ist metabolisch sehr aktiv und sezerniert entzündungsfördernde Zytokine und Adipokine wie TNF-alpha, IL-6 und Leptin. Diese Substanzen tragen zu einer chronischen Entzündung niedrigen Grades bei, die ein Schlüsselfaktor für die Entwicklung von Krankheiten wie Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. In ähnlicher Weise stört die intramyozelluläre Fettansammlung die zellulären Prozesse und geht mit einer erhöhten Produktion von Entzündungsmarkern einher. TNF-alpha, IL-6 und andere Zytokine, die von intramyozellulärem Fett freigesetzt werden, können die Insulinsignalübertragung in den Muskelzellen beeinträchtigen, was wiederum zu Stoffwechselstörungen und Insulinresistenz beiträgt. Insgesamt spielen sowohl viszerales als auch intramyozelluläres Fett durch die Ausschüttung von Entzündungsmarkern eine Rolle bei der systemischen Entzündung, die erhebliche Auswirkungen auf die Stoffwechselgesundheit und die Entwicklung chronischer Krankheiten hat.

Schritt 6 - Insulinresistenz führt zu erhöhtem Blutzucker (Prä-Diabetes)

Bei einer Insulinresistenz reagieren die Zellen weniger stark auf Insulinsignale, insbesondere Muskel-, Fett- und Leberzellen. Normalerweise erleichtert Insulin die Glukoseaufnahme in diese Zellen, indem es die Translokation von Glukosetransporterproteinen, wie GLUT4, zur Zellmembran fördert. Bei Insulinresistenz ist dieser Prozess jedoch gestört, was zu einer verminderten Glukoseaufnahme durch die Zellen, insbesondere in Muskel- und Fettgewebe, führt. Folglich wird weniger Glukose aus dem Blutkreislauf entnommen und zur Energiegewinnung in die Zellen geleitet.

Schritt 7 - Die Bauchspeicheldrüse schaltet auf Übersteuerung und versagt schließlich (Diabetes)

Zunächst versucht der Körper, die Insulinresistenz zu kompensieren, indem er mehr Insulin produziert (Hyperinsulinämie), um die verminderte Reaktionsfähigkeit der Zellen auszugleichen. Dieser Kompensationsmechanismus trägt dazu bei, den Blutzuckerspiegel in den frühen Stadien der Insulinresistenz relativ normal zu halten. Mit der Zeit kann die Bauchspeicheldrüse diese erhöhte Insulinausschüttung jedoch nicht mehr aufrechterhalten, was zu einem Rückgang der Insulinproduktion führt und die Hyperglykämie verschlimmert.

Die Atemanalyse, ein einfaches und zuverlässiges Instrument zur Überwachung der Stoffwechselfunktion.

Wie im obigen 7-Schritte-Prozess beschrieben, besteht die grundlegende Konsequenz, die die metabolische Dysfunktion einseitig beschreibt, in der Unfähigkeit der Zellen, Glukose zu verstoffwechseln, und stattdessen wird die Speicherung von Nährstoffen der Energiegewinnung vorgezogen. Einfach ausgedrückt: Wenn sie Nahrung zu sich nehmen, lagern sie diese ein, anstatt sie zur Energiegewinnung zu nutzen. Die Messung des Respiratorischen Austauschverhältnisses (RER), des Gleichgewichts zwischen Kohlendioxidproduktion und Sauerstoffverbrauch während des postprandialen Zustands (d. h. nach einer Mahlzeit), ist vielleicht die einfachste und zuverlässigste Methode, um festzustellen, ob unsere Zellen die aufgenommene Nahrung verwerten können. Bei stoffwechselgesunden Personen steigt das Austauschverhältnis der Atemluft nach der Nahrungsaufnahme sprunghaft an, was darauf hindeutet, dass die Zellen die aufgenommenen Nährstoffe aufnehmen und verwerten. Bei stoffwechselgestörten Personen hingegen steigt das RER-Verhältnis nur stumpf an, was darauf hindeutet, dass die Nährstoffe nicht in die Zellen eindringen, oxidiert werden und Kohlendioxid erzeugen können, das andernfalls zu einem Anstieg des RER-Verhältnisses führen würde. Die Atemanalyse liefert nicht nur ein direktes Maß für den grundlegenden Mechanismus, der die metabolische Dysfunktion definiert, sondern ist auch eine nicht-invasive und einfache Bewertung. Dies steht im Gegensatz zu traditionell verwendeten Methoden wie der euglykämischen Insulin-Klemme, bei der geschultes medizinisches Fachpersonal eine Blutanalyse durchführen und in einer medizinischen Einrichtung anwesend sein muss.