Lidhja e inflamacionit, diabetit dhe analizës së frymëmarrjes.

Diabeti është aq i zakonshëm sa edhe keqkuptohet. Ndoshta keqkuptimi më i zakonshëm është se 

Është pasojë e mbikonsumimit të karbohidrateve. Ndoshta prova më e drejtpërdrejtë se diabeti nuk është rezultat i konsumit të karbohidrateve është fakti që njerëzit konsumuan ndjeshëm më shumë karbohidrate në shekujt e mëparshëm pa shkaktuar asgjë të ngjashme me epideminë e diabetit me të cilën përballet bota jonë sot. Është e qartë se fakti që diabeti praktikisht nuk ekzistonte para viteve 1950, por është përhapur në mënyrë eksponenciale vetëm në pak dekada tregon se ai përbën një mosfunksionim metabolik shumë më kompleks që është i lidhur pazgjidhshmërisht me mënyrën tonë moderne të jetesës. Ky artikull shpjegon origjinën patofiziologjike të diabetit dhe lidhjen e tij me inflamacionin kronik dhe akumulimin e yndyrës. Një përmbledhje gjithëpërfshirëse me 7 hapa eksploron se si inflamacioni shkakton rezistencë ndaj insulinës, duke çuar në akumulimin e yndyrës, nivele të ulëta të energjisë dhe, në fund të fundit, diabet. Së fundmi, diskutojmë se si përparimi i kësaj gjendjeje mund të monitorohet në mënyrë të besueshme përmes analizës së frymëmarrjes.  

Hapi 1 - Fillimi i inflamacionit

Faktorët e dëmshëm ekzogjenë stimulojnë prodhimin e substancave inflamatore në përgjigjen e trupit tonë për të zbutur ndikimin negativ që mund të shkaktojnë faktorë të tillë. 

Citokinat inflamatore, të tilla si faktori i nekrozës së tumorit-alfa (TNF-α) dhe interleukina-6 (IL-6), mund të aktivizojnë rrugë të ndryshme sinjalizimi që ndërhyjnë në sinjalizimin e insulinës. Ky përçarje shpesh përfshin pengimin e aftësisë së insulinës për të nxitur thithjen dhe përdorimin e glukozës në qeliza, duke çuar në rezistencë ndaj insulinës. Disa nga faktorët më të spikatur inflamatorë përfshijnë:

1. Konsumi i tepërt i kalorive
2. Ushqim i shpejtë
3. Mungesa e marrjes së mikronutrientëve
4. Mungesa e ushtrimeve fizike
5. Mungesa e gjumit

Në kohët tona të fundit artikull rreth inflamacionit, ne zhytemi më thellë në stimujt ekzogjenë që shkaktojnë përgjigjet inflamatore të trupit tonë dhe mekanizmat kryesorë parandalues që mund t'i aplikojmë çdo ditë. 

Hapi 2 – Inflamacioni neutralizon receptorët e insulinës së qelizave tona (Rezistenca ndaj Insulinës)

Markuesit inflamatorë ushtrojnë efektet e tyre të dëmshme në receptorët e insulinës së qelizave përmes mekanizmave të ndryshëm molekularë. Këta markues iniciojnë shtigje inflamatore që ndërhyjnë në kaskadat e sinjalizimit të insulinës pas aktivizimit. Kjo ndërhyrje përfshin rritjen e fosforilimit të mbetjeve të serinës në substratin e receptorit të insulinës-1 (IRS-1), duke zvogëluar aftësinë e tij për të transmetuar sinjale në rrjedhën e poshtme të rrugës së insulinës. Përveç kësaj, citokinat inflamatore mund të pengojnë drejtpërdrejt aktivitetin e receptorit të insulinës, ndoshta përmes internalizimit të receptorit ose autofosforilimit të dëmtuar. Aktivizimi i kinazave të ndjeshme ndaj stresit, të tilla si JNK dhe IKK, përkeqëson më tej rezistencën ndaj insulinës duke fosforiluar IRS-1, duke penguar ndërveprimin e tij me molekulat e sinjalizimit në rrjedhën e poshtme. Për më tepër, sinjalet inflamatore prishin zhvendosjen e transportuesit të glukozës tip 4 të stimuluar nga insulina (GLUT4) në membranën qelizore, duke zvogëluar rrjedhimisht thithjen e glukozës. Këto ndërprerje molekulare kulmojnë në rezistencë ndaj insulinës, një faktor kyç në patogjenezën e gjendjeve si diabeti i tipit 2, ku inflamacioni kronik i shkallës së ulët luan një rol të rëndësishëm kontribues.

Hapi 3 - Rezistenca ndaj insulinës shkakton mosfunksionim të përdorimit të karburantit

Kur konsumojmë ushqim, pankreasi ynë reagon duke sekretuar insulinë, hormonin që mundëson që glukoza të hyjë në qeliza dhe të oksidohet. Kur qelizat, përfshirë qelizat muskulore, bëhen rezistente ndaj insulinës, ka një aftësi të dëmtuar për të përdorur glukozën për energji në mënyrë efikase. Desensibilizimi qelizor ndaj insulinës do të thotë që ato nuk i përgjigjen më insulinës dhe kështu nuk janë në gjendje të thithin dhe përdorin glukozën. Për të kompensuar këtë përdorim të reduktuar të glukozës, ekziston një mbështetje në rritje në burime alternative të energjisë, të tilla si acidet yndyrore.

Hapi 4 – Mosfunksionimi i shfrytëzimit të karburantit çon në akumulimin e yndyrës dhe nivele më të ulëta të energjisë

Në gjendjet rezistente ndaj insulinës, qelizat, veçanërisht qelizat muskulore, rrisin thithjen e acideve yndyrore dhe i japin përparësi ruajtjes së lipideve mbi shfrytëzimin e glukozës. Ky ndryshim drejt rritjes së thithjes dhe ruajtjes së acideve yndyrore kontribuon në akumulimin e lipideve intramioqelizore (domethënë, grumbullimin e yndyrës brenda muskujve dhe organeve tona). Në thelb, kur qelizat bëhen rezistente ndaj insulinës, ato favorizojnë akumulimin e yndyrës sepse aftësia e tyre për t'iu përgjigjur sinjaleve të insulinës për thithjen e glukozës siç duhet kompromentohet. Meqenëse glukoza është burimi kryesor i energjisë për qelizat, pamundësia e tyre për ta thithur atë i privon ato nga karburanti i vlefshëm që u nevojitet, duke i çuar ato në zhvillimin e ndjenjave të lodhjes dhe niveleve të ulëta të energjisë.  

Hapi 5 - Yndyra e akumuluar shkakton më shumë inflamacion dhe rezistencë ndaj insulinës 

Si dhjami visceral, që gjendet rreth organeve të brendshme në zgavrën e barkut, ashtu edhe dhjami intramioqelizor, i cili grumbullohet brenda qelizave muskulore, janë burime të shënjuesve inflamatorë. Dhjami visceral është shumë metabolikisht aktiv dhe sekreton citokina dhe adipokina pro-inflamatore si TNF-alfa, IL-6 dhe leptina. Këto substanca kontribuojnë në inflamacion kronik të shkallës së ulët, një faktor kyç në zhvillimin e gjendjeve si rezistenca ndaj insulinës dhe sëmundjet kardiovaskulare. Në mënyrë të ngjashme, akumulimi i dhjamit intramioqelizor prish proceset qelizore dhe shoqërohet me rritjen e prodhimit të shënjuesve inflamatorë. TNF-alfa, IL-6 dhe citokina të tjera të lëshuara nga dhjami intramioqelizor mund të dëmtojnë sinjalizimin e insulinës brenda qelizave muskulore, duke kontribuar më tej në mosfunksionimin metabolik dhe rezistencën ndaj insulinës. Në përgjithësi, si dhjami visceral ashtu edhe ai intramioqelizor luajnë role në inflamacionin sistemik përmes sekretimit të shënjuesve inflamatorë, të cilët kanë implikime të rëndësishme për shëndetin metabolik dhe zhvillimin e sëmundjeve kronike.

Hapi 6 – Rezistenca ndaj insulinës çon në sheqer të lartë në gjak (paradiabet)

Në rezistencën ndaj insulinës, qelizat bëhen më pak të ndjeshme ndaj sinjaleve të insulinës, veçanërisht qelizat muskulore, dhjamore dhe të mëlçisë. Në mënyrë tipike, insulina lehtëson thithjen e glukozës në këto qeliza duke nxitur zhvendosjen e proteinave transportuese të glukozës, të tilla si GLUT4, në membranën qelizore. Megjithatë, ky proces dëmtohet në rezistencën ndaj insulinës, duke rezultuar në thithje të reduktuar të glukozës nga qelizat, veçanërisht në indet muskulore dhe dhjamore. Si pasojë, më pak glukozë merret nga qarkullimi i gjakut dhe dërgohet në qeliza për përdorim energjie.

Hapi 7 – Pankreasi punon shumë dhe në fund dështon (Diabeti)

Fillimisht, trupi përpiqet të kompensojë rezistencën ndaj insulinës duke prodhuar më shumë insulinë (hiperinsulinemi) për të kapërcyer uljen e reagimit të qelizave. Ky mekanizëm kompensues ndihmon në ruajtjen e niveleve relativisht normale të sheqerit në gjak në fazat e hershme të rezistencës ndaj insulinës. Megjithatë, me kalimin e kohës, pankreasi mund të mos arrijë ta përballojë këtë sekretim të rritur të insulinës, duke çuar në një rënie të prodhimit të insulinës dhe duke përkeqësuar hipergliceminë.

Analiza e frymëmarrjes, një mjet i lehtë dhe i besueshëm monitorimi për funksionin metabolik.

Siç përshkruhet në procesin 7-hapësh më sipër, pasoja themelore që përshkruan në mënyrë të njëanshme mosfunksionimin metabolik është pamundësia e qelizave për të metabolizuar glukozën dhe në vend të kësaj favorizon mbishfrytëzimin e ruajtjes së lëndëve ushqyese për prodhimin e energjisë. Thënë thjesht, kur konsumojnë ushqim, individët me metabolizëm të dëmtuar e ruajnë atë në vend që ta përdorin për të furnizuar trupin me energji. Matja e Raportit të Shkëmbimit Respirator (RRE), ekuilibri midis prodhimit të dioksidit të karbonit mbi konsumin e oksigjenit gjatë gjendjes pas ngrënies (domethënë, pas një vakti), është ndoshta metoda më e lehtë dhe më e besueshme për të kuptuar nëse qelizat tona mund ta përdorin ushqimin që konsumojmë. Tek individët metabolikisht të shëndetshëm, raporti i shkëmbimit respirator do të rritet ndjeshëm pas konsumit të ushqimit, duke treguar se qelizat thithin dhe përdorin lëndët ushqyese të gëlltitura. Anasjelltas, tek individët metabolikisht të kompromentuar, RER do të shfaqë një rritje të menjëhershme, duke treguar se lëndët ushqyese nuk mund të hyjnë në qeliza, të oksidohen dhe të prodhojnë dioksid karboni që përndryshe do të shkaktonte rritjen e RER. Analiza e frymëmarrjes jo vetëm që ofron një matje të drejtpërdrejtë të mekanizmit themelor që përcakton mosfunksionimin metabolik, por gjithashtu përbën një vlerësim jo-invaziv dhe të lehtë. Kjo është në kontrast me metodat e përdorura tradicionalisht, të tilla si klipsja euglicemike e insulinës, e cila kërkon që profesionistë të trajnuar mjekësorë të kryejnë analiza gjaku dhe të jenë të pranishëm në një strukturë mjekësore.