Nuestro artículo anterior sobre el sueño trató conceptos básicos del sueño, como la calidad y la duración del sueño, y su impacto en la recuperación y el rendimiento del ejercicio. Para cerrar el capítulo sobre el sueño y sus amplias influencias en la salud y el bienestar generales, en la segunda parte se analizará el impacto del sueño en la salud metabólica y cardiovascular. Se considerarán aspectos de la salud metabólica, como la regulación de la glucosa, las hormonas del apetito y el equilibrio energético, así como aspectos de la salud cardiovascular, como la regulación del sistema nervioso autónomo y las hormonas.
Sueño y salud metabólica
- Regulación de la glucosa
En individuos sanos, la regulación de la glucosa parece estar bajo control circadiano. En particular, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa, que son los principales factores reguladores del metabolismo de la glucosa, tienden a ser elevadas durante las mañanas y a disminuir a medida que avanza el día. El desajuste circadiano inducido por la privación de sueño, la mala calidad del sueño o los patrones de sueño irregulares pueden alterar estas capacidades, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en sangre y un tiempo prolongado para restablecer los niveles normales. Así pues, los niveles crónicamente elevados de azúcar en sangre asociados a la privación sistemática del sueño pueden provocar resistencia a la insulina, lo que conlleva un alto riesgo de desarrollar una plétora de trastornos metabólicos, como la diabetes de tipo II, la obesidad y el síndrome metabólico. De forma indicativa, datos sólidos de la restricción experimental del sueño indicaron que los individuos con duraciones de sueño cortas (≤6-7 h/noche) tienen un riesgo 30% mayor de desarrollar diabetes de tipo II.
- Hormonas del apetito y equilibrio energético
Otro aspecto del metabolismo asociado al desajuste circadiano debido a las alteraciones del sueño es la variación de 24 horas de las hormonas del apetito leptina y grelina. La leptina y la grelina son los principales coordinadores de la ingesta y el gasto de energía a lo largo del día. La leptina es la hormona de la saciedad que mantiene el equilibrio energético reduciendo la ingesta calórica mediante la disminución del apetito, disuadiendo la producción de grasa y aumentando el gasto energético. Por otro lado, la grelina se considera una hormona orexigénica, secretada principalmente por el estómago. La grelina también desempeña un papel fundamental en la regulación del equilibrio energético con una función opuesta a la de la leptina.
Sus funciones están sincronizadas con los niveles de leptina, que suelen aumentar durante las primeras fases del sueño y alcanzan su nivel más bajo a primera hora de la mañana, mientras que la grelina sigue un patrón inverso. La grelina disminuye a la hora de acostarse y alcanza su máximo a primera hora de la mañana, permaneciendo elevada antes de las comidas y volviendo normalmente al valor basal postprandial.
Aunque es necesario seguir investigando para dilucidar los mecanismos exactos, los estudios existentes sugieren que la mala calidad del sueño y la privación del sueño interfieren en la secreción de las hormonas del apetito al alterar el momento de su secreción, lo que conduce a una desregulación. En particular, la restricción del sueño y los patrones de sueño irregulares se asocian con una disminución de la secreción de leptina y un aumento de la secreción de grelina, promoviendo una ingesta calórica elevada y el consiguiente aumento de peso. A partir de las pruebas obtenidas hasta ahora, podría existir una relación entre la corta duración del sueño, la adiposidad y el desarrollo de trastornos metabólicos.
El principal mecanismo propuesto para la desregulación de las hormonas del apetito debida a las anomalías del sueño es que la privación de sueño actúa como un estresor crónico, afectando a la función del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es responsable de la producción y secreción de cortisol, una hormona del estrés ya mencionada con propiedades catabólicas. El estrés inducido por la privación de sueño puede conducir a una secreción elevada de cortisol por el cerebro, interfiriendo con la señalización normal de las hormonas del apetito. Como consecuencia, la sensibilidad de la leptina disminuye, e incluso cuando el cuerpo tiene reservas energéticas adecuadas, el individuo no experimenta saciedad. Además, el cortisol puede estimular la secreción de grelina, aumentando aún más la sensación de hambre y conduciendo potencialmente al aumento de peso.
En general, la privación de sueño puede tener efectos adversos sobre diversos aspectos de la salud metabólica al alterar la regulación de la glucosa, inducir estrés y, potencialmente, alterar el control del apetito, lo que se traduce en un mayor riesgo de trastornos metabólicos como la diabetes, la diabetes de tipo II, la obesidad y el síndrome metabólico.
Sueño y salud cardiovascular
- Adaptaciones del sistema nervioso autónomo durante un sueño sano
Un sueño adecuado y de calidad se considera fundamental para preservar la salud cardiovascular, como subrayan las recientes directrices publicadas por el Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón. Estas directrices afirman que el asesoramiento sobre el sueño y su higiene es un enfoque valioso para la prevención de las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Esta importancia puede atribuirse al periodo de descanso vital que el sueño ofrece al sistema cardiovascular. En concreto, durante el sueño se modifica la regulación cardiovascular y muchas funciones biológicas se ralentizan, lo que permite al corazón descansar del estrés de las horas de vigilia y facilita una restauración eficaz de los tejidos cardiovasculares. En este contexto, el sistema nervioso autónomo (SNA), que controla los procesos fisiológicos corporales que ocurren a pesar de nuestro control, desempeña un papel central. Concretamente, se produce una supresión del sistema nervioso simpático y un aumento de la actividad del sistema parasimpático. En otras palabras, nuestro cuerpo pasa de un estado de alerta, a menudo denominado respuesta de "lucha o huida", a un estado de relajación y rejuvenecimiento. Este cambio es evidente sobre todo durante las fases N1, N2 y N3 del sueño NREM.
Durante el sueño NREM, la frecuencia cardiaca y la presión arterial tienden a disminuir. Esto se debe a que se produce un cambio hacia un tono más parasimpático, lo que favorece la vasodilatación (ensanchamiento de los vasos sanguíneos), mejorando el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos, y fomentando así la relajación y la reparación de los tejidos. Por el contrario, durante el sueño REM, que implica la transición del sueño a la vigilia, nuestro sistema nervioso está predominantemente bajo control simpático, lo que conduce a valores elevados de frecuencia cardiaca y presión arterial.
La interacción entre las actividades simpática y parasimpática puede reflejarse eficazmente mediante la VFC, un marcador que sirve como indicador de las fluctuaciones en los intervalos de tiempo entre latidos consecutivos. Los valores normales de VFC difieren entre poblaciones y dependen de factores como la edad, el sexo y el nivel de forma física. Durante el sueño, los valores más altos de VFC, es decir, una variación temporal más amplia entre latidos, se asocian a una actividad equilibrada del sistema nervioso autónomo y a la resistencia al estrés. Por el contrario, una VFC más baja indica una desregulación autonómica, una menor adaptabilidad entre los estados de alerta y relajación y una posible susceptibilidad a los problemas cardiovasculares.
- Adaptaciones del sistema nervioso autónomo durante la privación de sueño
Cada vez está más claro que la interacción entre las dos ramas principales del sistema nervioso autónomo (los sistemas nerviosos simpático y parasimpático) es de gran importancia para lograr un sueño reparador. Las alteraciones de la duración y la calidad del sueño parecen perturbar esta interacción, dando lugar a un predominio considerable de la actividad del sistema nervioso simpático. Esto sugiere que la privación de sueño deteriora la capacidad del sistema nervioso para adaptarse al cambio hacia el modo de relajación, sometiendo a los individuos a un estado prolongado de alerta y estrés. Como resultado, se produce una cascada de acontecimientos, como valores más bajos de la VFC, aumento de la secreción de citoquinas proinflamatorias y vasoconstricción, lo que aumenta el riesgo de hipertensión, enfermedad coronaria, disfunción endotelial y otros trastornos cardiovasculares.
- Dinámica hormonal circadiana y salud cardiovascular
El ritmo circadiano también tiene implicaciones para el sistema cardiovascular. Hormonas como el cortisol, la melatonina y la adrenalina, que siguen patrones circadianos, desempeñan un papel fundamental en la regulación cardiovascular.
Como ya se ha mencionado, el cortisol es una hormona del estrés, y sus niveles suelen aumentar por la mañana y alcanzar su nivel más bajo durante la noche, lo que permite a las hormonas anabólicas facilitar la recuperación. Sin embargo, la privación crónica de sueño puede alterar esta sincronización hormonal, provocando una desregulación de los niveles de cortisol, contribuyendo potencialmente a un aumento de la presión arterial y al consiguiente riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Asimismo, la adrenalina, otra hormona que suele liberarse como respuesta a los estímulos de estrés, alcanza su pico máximo a lo largo del día, cuando el individuo está activo y gobierna el sistema nervioso simpático. La falta de sueño y los patrones de sueño irregulares pueden provocar un desajuste circadiano asociado a una desregulación de la secreción de adrenalina. Esta desregulación conduce al predominio del sistema nervioso simpático y, por tanto, a un aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, lo que significa un mayor riesgo de trastornos cardiovasculares.
Por último, la melatonina, una hormona liberada por el cerebro, suele aumentar durante la noche a medida que se acerca la hora de dormir. Se sabe que la melatonina ejerce efectos cardioprotectores gracias a sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antiaterogénicas y reductoras de lípidos. Además, la melatonina regula la presión arterial y el tono vascular contribuyendo a reducir la presión arterial durante el sueño. De ahí que las alteraciones en la secreción de melatonina, a menudo originadas por un sueño crónico insuficiente o deficiente, supongan un riesgo no despreciable de enfermedades cardiovasculares.
En resumen, una calidad de sueño adecuada es un buen indicador de la salud metabólica y cardiovascular. Por lo tanto, dar prioridad a un sueño suficiente y de calidad para el funcionamiento óptimo del sistema de salud cardiovascular y metabólico y, por lo tanto, para la longevidad es crucial y no debe ignorarse, ya que el sueño es, junto con la nutrición y el ejercicio, uno de los principales pilares de una vida sana y larga.
REFERENCIAS
Baranwal N, Yu PK, Siegel NS. Sleep physiology, pathophysiology, and sleep hygiene (Fisiología, fisiopatología e higiene del sueño). Prog Cardiovasc Dis. 2023 Mar-Abr;77:59-69. DOI: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2023.02.005
Besedovsky L, Lange T, Born J. Sueño y función inmunitaria. Pflugers Arch. 2012 Jan;463(1):121-37. DOI: 10.1007/s00424-011-1044-0
Huang W, Ramsey KM, Marcheva B, Bass J. Ritmos circadianos, sueño y metabolismo. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2133-41. DOI: 10.1172/JCI46043
Korostovtseva L, Bochkarev M, Sviryaev Y. Sleep and Cardiovascular Risk. Sleep Med Clin. 2021 Sep;16(3):485-497. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2021.05.001
Lin J, Jiang Y, Wang G, Meng M, Zhu Q, Mei H, Liu S, Jiang F. Associations of short sleep duration with appetite-regulating hormones and adipokines: Una revisión sistemática y metaanálisis. Obes Rev. 2020 Nov;21(11):e13051. DOI: https://doi.org/10.1111/obr.13051
Liu S, Wang X, Zheng Q, Gao L, Sun Q. Sleep Deprivation and Central Appetite Regulation. Nutrients. 2022 Dic 7;14(24):5196. DOI: https://doi.org/10.3390/nu14245196
Morselli L, Leproult R, Balbo M, Spiegel K. Papel de la duración del sueño en la regulación del metabolismo de la glucosa y el apetito. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Oct;24(5):687-702. DOI: https://doi.org/10.1016/j.beem.2010.07.005
Rogers EM, Banks NF, Jenkins NDM. The effects of sleep disruption on metabolism, hunger, and satiety, and the influence of psychosocial stress and exercise: A narrative review. Diabetes Metab Res Rev. 2024 Feb;40(2):e3667. DOI: https://doi.org/10.1002/dmrr.3667
Tobaldini E, Costantino G, Solbiati M, Cogliati C, Kara T, Nobili L, Montano N. Sueño, privación del sueño, sistema nervioso autónomo y enfermedades cardiovasculares. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Mar;74(Pt B):321-329. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.07.004
Troynikov O, Watson CG, Nawaz N. Sleep environments and sleep physiology: Una revisión. J Therm Biol. 2018 Dec;78:192-203. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jtherbio.2018.09.012



