{"id":4433,"date":"2025-08-11T20:57:24","date_gmt":"2025-08-11T20:57:24","guid":{"rendered":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/metabolic-flexibility-a-valid-concept-or-a-catchy-term\/"},"modified":"2025-08-11T20:57:24","modified_gmt":"2025-08-11T20:57:24","slug":"metabolic-flexibility-a-valid-concept-or-a-catchy-term","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/flexibilite-du-metabolisme-un-concept-valable-ou-un-terme-accrocheur\/","title":{"rendered":"La flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique : Un concept valable ou un terme accrocheur ?"},"content":{"rendered":"
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La physiologie humaine a \u00e9volu\u00e9 au gr\u00e9 des fluctuations spectaculaires de l'offre et de la demande d'\u00e9nergie. Pour faire face \u00e0 ces d\u00e9fis, le corps humain a pu <\/span>g\u00e9rer le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique en vue d'un stockage et d'une utilisation optimaux des substrats<\/span><\/a> en cas d'exc\u00e9dent ou de p\u00e9nurie alimentaire, de repos ou d'augmentation de la consommation de calories. Cette capacit\u00e9 \u00e0 ajuster efficacement le m\u00e9tabolisme aux fluctuations de la demande \u00e9nerg\u00e9tique en passant rapidement et efficacement de l'oxydation de diff\u00e9rents substrats \u00e9nerg\u00e9tiques, \u00e0 savoir les lipides et les glucides, en fonction de leur disponibilit\u00e9, est connue sous le nom de flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, <\/span>flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique<\/span><\/a> est la capacit\u00e9 de notre organisme \u00e0 passer d'un niveau \u00e9lev\u00e9 d'oxydation des graisses en p\u00e9riode de je\u00fbne \u00e0 une utilisation accrue des glucides en p\u00e9riode d'alimentation. Plus notre capacit\u00e9 \u00e0 br\u00fbler les aliments que nous consommons au lieu de les stocker est grande, plus nous sommes souples sur le plan m\u00e9tabolique. <\/span><\/p>\n

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L'homme passe constamment d'un \u00e9tat de je\u00fbne \u00e0 un \u00e9tat postprandial (apr\u00e8s le repas) et vice versa. L'objectif principal de ce changement de substrat est de passer d'une activit\u00e9 catabolique (processus m\u00e9tabolique consistant \u00e0 d\u00e9composer les combustibles pour produire de l'\u00e9nergie) \u00e0 une activit\u00e9 anabolique (processus m\u00e9tabolique consistant \u00e0 synth\u00e9tiser des mol\u00e9cules telles que le glycog\u00e8ne et les triglyc\u00e9rides pour le stockage de l'\u00e9nergie) dans laquelle l'\u00e9nergie peut \u00eatre efficacement stock\u00e9e dans les muscles squelettiques, les tissus adipeux et les tissus h\u00e9patiques.<\/span><\/p>\n

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La flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique n'est pas un ph\u00e9nom\u00e8ne \"on-off\". Elle <\/span>implique des r\u00e9ponses adaptatives constantes et \u00e9troitement r\u00e9gul\u00e9es<\/span><\/a> Le m\u00e9tabolisme humain a pour mission de maintenir l'hom\u00e9ostasie \u00e9nerg\u00e9tique en adaptant la disponibilit\u00e9 et la demande de carburant \u00e0 diverses conditions telles que le je\u00fbne p\u00e9riodique, la variation de la composition des repas, l'activit\u00e9 physique et les fluctuations de l'environnement. Cependant, de nos jours, lorsque l'offre alimentaire d\u00e9borde et qu'il y a une pl\u00e9thore d'aliments transform\u00e9s \u00e0 forte densit\u00e9 calorique combin\u00e9e \u00e0 de faibles niveaux d'activit\u00e9 physique, la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique est directement entrav\u00e9e. <\/span><\/p>\n

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Dans cet article, nous passerons en revue les principaux m\u00e9canismes qui contr\u00f4lent la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique, ses implications pour la sant\u00e9 et le r\u00f4le pr\u00e9pond\u00e9rant que jouent l'alimentation et l'exercice physique dans son maintien. <\/span><\/p>\n

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M\u00e9canismes physiologiques conduisant \u00e0 l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique<\/strong><\/p>\n

Les cellules saines des organes m\u00e9taboliquement actifs tels que le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux sont m\u00e9taboliquement flexibles et communiquent pour organiser au mieux l'utilisation des carburants disponibles. L'incapacit\u00e9 \u00e0 s'adapter \u00e0 la disponibilit\u00e9 des carburants peut entra\u00eener une perte de poids. <\/span>mobilisation et utilisation anormales des graisses et du glucose<\/span><\/a>Les cellules adipeuses atteignent un seuil de capacit\u00e9 calorique et lipidique, ce qui entra\u00eene une augmentation de la concentration en acides gras et en glucose. Lorsque les cellules adipeuses atteignent un seuil de capacit\u00e9 calorique et lipidique, les lipides commencent \u00e9galement \u00e0 s'accumuler dans d'autres endroits que le tissu adipeux, notamment dans les muscles squelettiques et le foie. Ce processus, connu sous le nom de d\u00e9p\u00f4t ectopique de graisse, entra\u00eene une lipotoxicit\u00e9 et, \u00e0 terme, des anomalies m\u00e9taboliques et une perturbation de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Par cons\u00e9quent, les cellules auparavant saines se sont transform\u00e9es en cellules dysfonctionnelles.<\/span><\/p>\n

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L'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique se caract\u00e9rise par <\/span>r\u00e9duction du transport du glucose dans le muscle squelettique, augmentation de la suppression de la lipolyse du tissu adipeux, r\u00e9duction de la suppression de la production h\u00e9patique de glucose et dysfonctionnement des mitochondries dans le muscle squelettique<\/span><\/a>. Tous ces d\u00e9fauts entra\u00eenent une augmentation de la production de glucose par le foie, une r\u00e9duction de l'utilisation du glucose comme source d'\u00e9nergie par les muscles et une diminution de la combustion des graisses. Au c\u0153ur de ces processus se trouvent l'exc\u00e8s calorique \u00e0 long terme et l'accumulation ectopique de graisse. Par cons\u00e9quent, l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique et l'accumulation ectopique de graisse se renforcent mutuellement dans un cercle vicieux, causant et cultivant davantage le dysfonctionnement m\u00e9tabolique.<\/span><\/p>\n

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La flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique et son association avec la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline<\/strong><\/p>\n

L'alt\u00e9ration de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de <\/span>l'ob\u00e9sit\u00e9 et les pathologies li\u00e9es \u00e0 l'ob\u00e9sit\u00e9<\/span><\/a>La r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires et les cancers, comme le syndrome m\u00e9tabolique, le diab\u00e8te de type 2, l'inflammation syst\u00e9mique et les maladies cardiovasculaires. Parall\u00e8lement, l'ob\u00e9sit\u00e9, en particulier l'ob\u00e9sit\u00e9 centrale, o\u00f9 la graisse s'accumule autour de l'abdomen, est la principale cause de r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline. La r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline est l'incapacit\u00e9 des cellules musculaires, h\u00e9patiques et adipeuses \u00e0 r\u00e9pondre \u00e0 l'insuline, et donc \u00e0 absorber et \u00e0 utiliser les glucides ing\u00e9r\u00e9s pour produire de l'\u00e9nergie. <\/span><\/p>\n

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La r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline est une composante essentielle de l'\u00e9tat de rigidit\u00e9 m\u00e9tabolique, qui se caract\u00e9rise g\u00e9n\u00e9ralement par une diminution de l'oxydation des graisses pendant le je\u00fbne et une capacit\u00e9 r\u00e9duite \u00e0 augmenter l'oxydation des glucides pendant l'alimentation. Par cons\u00e9quent, les glucides ing\u00e9r\u00e9s sont stock\u00e9s sous forme de graisse dans les tissus adipeux et d'autres organes (graisse ectopique).<\/span><\/p>\n

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La r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline est \u00e9galement le facteur pr\u00e9dominant du diab\u00e8te de type 2 et le lien entre une constellation de facteurs de risque cardiom\u00e9taboliques connus sous le nom de syndrome m\u00e9tabolique, qui associe l'ob\u00e9sit\u00e9, le diab\u00e8te de type 2 et les maladies cardiovasculaires. Par cons\u00e9quent, il devient clair que non seulement l'alt\u00e9ration de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique est associ\u00e9e \u00e0 un risque accru de r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline, mais que la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline elle-m\u00eame d\u00e9t\u00e9riore \u00e9galement la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique, ce qui explique pourquoi la plupart des personnes souffrant d'ob\u00e9sit\u00e9 et\/ou de diab\u00e8te de type 2 ne sont pas flexibles sur le plan m\u00e9tabolique.<\/span><\/p>\n

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Le syndrome m\u00e9tabolique est d\u00e9fini comme ayant au moins trois composantes : l'ob\u00e9sit\u00e9 visc\u00e9rale (augmentation du tour de taille), la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline (augmentation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun), l'hypertension art\u00e9rielle, l'augmentation des triglyc\u00e9rides et\/ou un faible taux de cholest\u00e9rol HDL. L'une des caract\u00e9ristiques du syndrome m\u00e9tabolique est l'inflammation syst\u00e9mique chronique. Avec l'ob\u00e9sit\u00e9 et la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline, l'inflammation syst\u00e9mique peut d\u00e9clencher et propager l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Ainsi, <\/span>L'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique, l'inflammation, l'ob\u00e9sit\u00e9 et la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline font partie d'un cercle vicieux o\u00f9 l'un d\u00e9clenche et renforce l'autre.<\/span><\/a>. Si l'alt\u00e9ration de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique est fortement associ\u00e9e \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline, la question de savoir laquelle des deux pr\u00e9c\u00e8de n'est pas encore r\u00e9solue. <\/span><\/p>\n

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Globalement, la sant\u00e9 m\u00e9tabolique est d\u00e9finie comme un \u00e9tat global de bien-\u00eatre, et la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique est essentielle \u00e0 la sant\u00e9 m\u00e9tabolique et \u00e0 l'absence de maladies m\u00e9taboliques, telles que le syndrome m\u00e9tabolique.<\/span><\/p>\n

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Dysfonctionnement mitochondrial : La cause ou la cons\u00e9quence de l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique ?<\/strong><\/p>\n

Les mitochondries sont des organites intracellulaires dynamiques qui jouent un r\u00f4le fondamental dans le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique. Lorsque l'apport d'\u00e9nergie d\u00e9passe la demande d'\u00e9nergie \u00e0 travers les mitochondries (surplus calorique chronique), <\/span>leur capacit\u00e9 d'oxydation est r\u00e9duite<\/span><\/a>L'ob\u00e9sit\u00e9 est un probl\u00e8me de sant\u00e9 publique qui pr\u00e9dispose \u00e0 des effets n\u00e9fastes sur la sant\u00e9, tels que le d\u00e9veloppement du diab\u00e8te de type 2 et de l'ob\u00e9sit\u00e9. <\/span><\/p>\n

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Le concept de flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique a \u00e9t\u00e9 particuli\u00e8rement associ\u00e9 \u00e0 la fonction des mitochondries et place la fonction mitochondriale au c\u0153ur de ce concept. Les mitochondries jouent un r\u00f4le crucial dans la d\u00e9termination de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique de l'ensemble du corps. <\/span>la d\u00e9r\u00e9gulation de la fonction mitochondriale<\/span><\/a> est \u00e0 l'origine de l'apparition de l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, le dysfonctionnement mitochondrial, en termes de<\/span> faible capacit\u00e9, fonction et\/ou densit\u00e9 mitochondriale du muscle squelettique<\/span><\/a>L'oxydation des lipides au repos est associ\u00e9e \u00e0 une r\u00e9duction de l'oxydation des lipides au repos et donc \u00e0 une augmentation de l'accumulation de lipides dans les muscles (graisse ectopique) et de la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline.<\/span><\/p>\n

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Bien que l'hypoth\u00e8se selon laquelle ces anomalies mitochondriales pourraient \u00eatre une cause primaire de l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique ait \u00e9t\u00e9 soulev\u00e9e, il n'est pas possible de tirer des conclusions d\u00e9finitives quant \u00e0 la relation de cause \u00e0 effet sur la base des donn\u00e9es actuelles. Cependant, il existe un ensemble substantiel de preuves qui confirment la pr\u00e9sence de <\/span>l'alt\u00e9ration de l'adaptation mitochondriale en tant que composante principale de l'inflexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique syst\u00e9mique<\/span><\/a>La fonction mitochondriale est \u00e9galement alt\u00e9r\u00e9e, en particulier dans les conditions li\u00e9es \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline, telles que le syndrome m\u00e9tabolique. Par cons\u00e9quent, la relation entre la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline et l'alt\u00e9ration de la fonction mitochondriale semble \u00eatre bidirectionnelle et s'amplifier mutuellement.<\/span>   <\/span><\/p>\n

La flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique et sa relation avec l'activit\u00e9 physique et l'alimentation<\/strong><\/p>\n

Plusieurs \u00e9tudes ont mis en \u00e9vidence la relation positive entre les comportements s\u00e9dentaires, tels que le temps pass\u00e9 assis, et le risque de d\u00e9velopper une ob\u00e9sit\u00e9, un diab\u00e8te de type 2 et des maladies cardiovasculaires. En effet, <\/span>l'exercice physique r\u00e9gulier est un facteur d\u00e9terminant de la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique<\/span><\/a>L'entra\u00eenement physique favorise la sant\u00e9 m\u00e9tabolique et cardiovasculaire tout en pr\u00e9venant la prise de poids et les anomalies m\u00e9taboliques qui en d\u00e9coulent. En particulier, l'entra\u00eenement physique augmente la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique en r\u00e9duisant la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline et en augmentant l'oxydation des lipides musculaires.<\/span><\/p>\n

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Il devient donc \u00e9vident que l'exercice physique affecte profond\u00e9ment la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Cet effet est \u00e9galement m\u00e9di\u00e9 par l'impact de l'exercice sur les mitochondries. Les donn\u00e9es actuelles montrent que les muscles squelettiques soumis \u00e0 l'exercice, en particulier ceux des athl\u00e8tes d'endurance, pr\u00e9sentent des signes d'affaiblissement des mitochondries. <\/span>une biogen\u00e8se mitochondriale accrue des muscles squelettiques et un contenu, une capacit\u00e9 et une fonction mitochondriaux plus \u00e9lev\u00e9s<\/span><\/a>. En d'autres termes, la performance mitochondriale am\u00e9lior\u00e9e par l'exercice est li\u00e9e \u00e0 une meilleure flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. En revanche, le muscle squelettique des personnes souffrant d'ob\u00e9sit\u00e9 et de r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline manque de souplesse m\u00e9tabolique par rapport au muscle squelettique des personnes en bonne sant\u00e9. <\/span><\/p>\n

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Outre l'activit\u00e9 physique, un exc\u00e9dent calorique chronique est un autre facteur important qui nuit \u00e0 la fonction mitochondriale et induit une flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Par cons\u00e9quent, la perte de poids par le biais d'un d\u00e9ficit calorique correctement appliqu\u00e9 est cruciale pour restaurer la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique et constitue l'intervention la plus courante pour traiter l'ob\u00e9sit\u00e9 et les comorbidit\u00e9s m\u00e9taboliques li\u00e9es \u00e0 l'ob\u00e9sit\u00e9.<\/span><\/p>\n

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Dans l'ensemble, l'activit\u00e9 physique, en particulier l'exercice a\u00e9robie, est un moyen efficace d'am\u00e9liorer la souplesse du m\u00e9tabolisme. Combin\u00e9e \u00e0 un r\u00e9gime alimentaire appropri\u00e9 qui ne sera pas caract\u00e9ris\u00e9 par une surconsommation de calories et de nutriments provenant d'aliments hautement transform\u00e9s \u00e0 forte densit\u00e9 calorique qui favorisent la prise de poids, et donc le d\u00e9r\u00e8glement de la sant\u00e9 m\u00e9tabolique,<\/span> il peut constituer la meilleure strat\u00e9gie pour restaurer la flexibilit\u00e9 du m\u00e9tabolisme<\/span><\/a>.<\/span><\/p>\n

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L'analyse de l'haleine peut-elle \u00eatre utilis\u00e9e comme indice de flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique ?<\/strong><\/p>\n

La flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique lorsque les individus alternent entre l'alimentation et le je\u00fbne peut \u00eatre \u00e9valu\u00e9e par les changements dans le rapport d'\u00e9change respiratoire (RER), calcul\u00e9 \u00e0 partir du taux de VCO<\/span>2<\/span>-\u00e0-VO<\/span>2<\/span> mesur\u00e9 par analyse de l'haleine (calorim\u00e9trie indirecte). Le RER est un indice de la proportion de glucides et de lipides oxyd\u00e9s pour produire de l'\u00e9nergie. <\/span><\/p>\n

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Chez l'homme, le RER fluctue g\u00e9n\u00e9ralement entre 0,7 et 1,0, en fonction du combustible oxyd\u00e9. Lorsque les graisses ou le glucose constituent l'unique source d'\u00e9nergie, le RER est de 0,7 ou de 1,00, respectivement. \u00c0 jeun, le RER est g\u00e9n\u00e9ralement d'environ 0,80 chez les sujets soumis \u00e0 un r\u00e9gime mixte, tandis que des valeurs inf\u00e9rieures \u00e0 0,75 sont observ\u00e9es chez les individus soumis \u00e0 un r\u00e9gime pauvre en glucides (50% d'\u00e9nergie provenant des graisses) ont tendance \u00e0 avoir des valeurs de RER \u00e0 jeun encore plus basses. Cependant,<\/span> dans un \u00e9tat d'augmentation de la graisse visc\u00e9rale (ob\u00e9sit\u00e9 centrale) et de r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline, il y a une plus grande pr\u00e9f\u00e9rence pour le glucose par rapport \u00e0 la graisse comme source d'\u00e9nergie \u00e0 l'\u00e9tat de je\u00fbne<\/span><\/a> (RER \u00e9lev\u00e9 \u00e0 jeun).<\/span><\/p>\n

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La mesure dans laquelle le RER augmente entre les conditions de je\u00fbne et les conditions d'alimentation a \u00e9t\u00e9 examin\u00e9e <\/span>un indice de flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique<\/span><\/a>. Une baisse du RER pendant le je\u00fbne de la nuit (RER \u00e9lev\u00e9 \u00e0 jeun\u2192 pr\u00e9dominance de l'oxydation du glucose et incapacit\u00e9 \u00e0 passer \u00e0 l'oxydation des graisses), ainsi qu'une augmentation du RER en r\u00e9ponse \u00e0 l'alimentation (RER de base de \u22480,85, qui n'augmente plus), indiquent un \u00e9tat m\u00e9tabolique inflexible. <\/span>Plusieurs \u00e9tudes sugg\u00e8rent que <\/span><\/a>c'est le cas des ob\u00e8ses r\u00e9sistants \u00e0 l'insuline et des diab\u00e9tiques de type 2.<\/span><\/p>\n

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Cependant, la calorim\u00e9trie indirecte doit \u00eatre utilis\u00e9e avec prudence et esprit critique pour mesurer la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique. Il faut toujours tenir compte de l'\u00e9quilibre \u00e9nerg\u00e9tique du sujet et de la composition en macronutriments de son alimentation lors de l'interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats, car ces facteurs influencent le RER.<\/span><\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, la flexibilit\u00e9 m\u00e9tabolique n'est pas seulement un terme valide concernant la sant\u00e9 m\u00e9tabolique. Cependant, elle peut<\/span> Le diab\u00e8te est en fait \u00e0 l'origine de l'\u00e9volution \u00e9pid\u00e9mique des maladies m\u00e9taboliques qui touchent tous les groupes d\u00e9mographiques et p\u00e8sent sur les syst\u00e8mes de soins de sant\u00e9. Il peut \u00e9galement s'agir d'un \u00e9tat pr\u00e9coce qui, s'il est d\u00e9tect\u00e9 \u00e0 temps et trait\u00e9 de mani\u00e8re appropri\u00e9e, pourrait pr\u00e9venir l'apparition de plusieurs troubles m\u00e9taboliques graves, tels que le diab\u00e8te de type 2 et les maladies cardiovasculaires. <\/span><\/p>\n



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Sant\u00e9 m\u00e9tabolique<\/strong><\/p>\n

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Human physiology has evolved during dramatic fluctuations in energy supply and demand. Coping with these challenges has enabled the human body to manage energy metabolism for optimal substrate storage and utilization during either food surplus or shortage and of either rest or increased calorie burn. This ability to efficiently adjust metabolism to fluctuations in energy […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":4451,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-4433","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-uncategorized"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4433","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4433"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4433\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/4451"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4433"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4433"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/qelizaesthetics.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4433"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}